отит лечение и профилактика

Эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС, но пока неизвестно, каким именно образом эозинофильное воспаление приводит к образованию и росту полипов. Предполагают, что процесс рекрутирования эозинофилов может регулироваться цитокинами. Продуцируемые Th2-лимфоцитами цитокины (в частности, интерлейкин-3 и интерлейкин-5) могут вызывать эозинофилию, стимулируя пролиферацию эозинофилов в костном мозге и их выход в кровеносное русло, а также ингибируя их апоптоз (запрограммированную смерть). Недавние исследования дают основания предположить, что интерлейкин-5 является ключевым фактором в патогенезе ПРС, индуцирующим процессы хоуминга эозинофилов, их миграции в ткани и дегрануляции [3]. Одна из гипотез предполагает, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки, которые попадают в полость ОНП при нормальном воздухообмене [4]. Подробнее...

Еще один патогенетический механизм ПРС, интенсивно изучаемый в последние годы, – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. У больных ПРС происходит ингибирование фермента циклооксигеназы, что ведет к активизации альтернативного пути метаболизма арахидоновой кислоты, катализируемого 5_липоксигеназой. Подробнее...